{"id":6829,"date":"2024-04-10T01:59:41","date_gmt":"2024-04-10T01:59:41","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangchemical.com\/?post_type=product&p=6829"},"modified":"2025-12-17T02:18:24","modified_gmt":"2025-12-17T02:18:24","slug":"beta-nicotinamide-mononucleotide-cas-1094-61-7","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/longchangchemical.com\/pt\/product\/beta-nicotinamide-mononucleotide-cas-1094-61-7\/","title":{"rendered":"mononucleot\u00eddeo de beta-nicotinamida CAS 1094-61-7"},"content":{"rendered":"

Beta-Nicotinamida Mononucleotidequick Details<\/strong><\/p>\n

Nome qu\u00edmico: Mononucleot\u00eddeo de Beta-Nicotinamida<\/p>\n

N\u00famero CAS: 1094-61-7<\/p>\n

F\u00f3rmula molecular: C11H15N2O8P<\/p>\n

Mononucleot\u00eddeo de beta-nicotinamidaEstrutura:\"Estrutura<\/p>\n

Peso molecular: 334,22<\/p>\n

Apar\u00eancia: P\u00f3 branco<\/p>\n

Assay:97%~100.0%<\/p>\n

Propriedades t\u00edpicas da beta-nicotinamida mononucleot\u00eddeo<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Item<\/td>\nEspecifica\u00e7\u00f5es<\/td>\n<\/tr>\n
Apar\u00eancia<\/td>\nP\u00f3 branco<\/td>\n<\/tr>\n
Apar\u00eancia da solu\u00e7\u00e3o (5% p\/v em \u00e1gua)<\/td>\nIncolor a amarelo p\u00e1lido e transparente<\/td>\n<\/tr>\n
\u00c1gua<\/td>\n\u22646%<\/td>\n<\/tr>\n
Ars\u00eanico<\/td>\n\u22641 ppm<\/td>\n<\/tr>\n
Metais pesados<\/td>\n\u226410 ppm<\/td>\n<\/tr>\n
Ensaio<\/td>\n97%~100.0%<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Beta-Nicotinamida Mononucleot\u00eddeoUso<\/strong><\/p>\n

Pesquisa sobre antienvelhecimento, mat\u00e9rias-primas para produtos de sa\u00fade antienvelhecimento<\/p>\n

Beta-Nicotinamida Mononucleot\u00eddeoEmbalagem e envio<\/strong><\/p>\n

Embalagem: 25 kg \/ balde de papel\u00e3o<\/p>\n

Entrega: Carga n\u00e3o perigosa<\/p>\n

Beta-Nicotinamida Mononucleot\u00eddeoArmazenamento<\/strong><\/p>\n

Armazene em \u00e1reas secas e ventiladas para evitar a luz solar direta.<\/p>\n

Entre em contato conosco agora!<\/b><\/strong><\/h2>\n

Se precisar de um pre\u00e7o, preencha suas informa\u00e7\u00f5es de contato no formul\u00e1rio abaixo. Normalmente, entraremos em contato dentro de 24 horas. Voc\u00ea tamb\u00e9m pode me enviar um e-mail info@longchangchemical.com<\/span><\/a>\u00a0durante o hor\u00e1rio comercial (das 8h30 \u00e0s 18h UTC+8 de segunda a s\u00e1bado) ou use o bate-papo ao vivo do site para obter uma resposta imediata.<\/b><\/strong><\/h4>\n
\n

A doen\u00e7a cerebrovascular isqu\u00eamica inclui dois tipos de isquemia cerebral transit\u00f3ria e infarto cerebral. Entre eles, o infarto cerebral \u00e9 chamado de acidente vascular cerebral isqu\u00eamico (AVCI) no diagn\u00f3stico da medicina chinesa, que \u00e9 uma s\u00e9rie de disfun\u00e7\u00f5es neurol\u00f3gicas devido a v\u00e1rios motivos de obst\u00e1culos locais de suprimento de sangue em \u00e1reas do tecido cerebral, resultando em necrose isqu\u00eamica e hip\u00f3xica do tecido cerebral. Sua letalidade e taxa de incapacidade s\u00e3o altas e o mecanismo patol\u00f3gico \u00e9 complexo, causando um grande \u00f4nus econ\u00f4mico para o mundo todos os anos. A priva\u00e7\u00e3o de oxig\u00eanio e glicose (OGD) \u00e9 o modelo in vitro de EI mais comumente usado e \u00e9 amplamente utilizado em pesquisas b\u00e1sicas e pr\u00e9-cl\u00ednicas de AVC.<\/p>\n

A autofagia celular (autofagia) est\u00e1 amplamente presente em c\u00e9lulas eucari\u00f3ticas e desempenha um papel importante na regula\u00e7\u00e3o da sobreviv\u00eancia e morte celular. Um grande n\u00famero de estudos sugeriu que a autofagia est\u00e1 intimamente relacionada \u00e0 ocorr\u00eancia e ao desenvolvimento da EI. Alguns estudos mostraram que a autofagia neuronal atenua a les\u00e3o cerebral isqu\u00eamica, enquanto outros relataram que a autofagia neuronal exacerba a les\u00e3o cerebral isqu\u00eamica, mas o mecanismo espec\u00edfico n\u00e3o est\u00e1 claro.
\nO mononucleot\u00eddeo \u03b2-nicotinamida (NMN) est\u00e1 presente em uma grande variedade de alimentos e \u00e9 essencial para regular a senesc\u00eancia celular e manter a fun\u00e7\u00e3o normal do organismo, al\u00e9m de estar envolvido na transdu\u00e7\u00e3o de muitas vias importantes de sinaliza\u00e7\u00e3o intracelular. Foi relatado que a administra\u00e7\u00e3o in vitro de NMN converte rapidamente NAD+ em NAD+ e regula a senesc\u00eancia celular e mant\u00e9m as fun\u00e7\u00f5es normais do corpo. O NMN pode compensar a redu\u00e7\u00e3o de NAD+ causada pela EI e melhorar o dano dos neur\u00f4nios isqu\u00eamicos cerebrais. Isso sugere que o NMN desempenha uma fun\u00e7\u00e3o na EI. Alguns estudos demonstraram que o NMN pode promover a regenera\u00e7\u00e3o neurovascular, melhorar a fun\u00e7\u00e3o endotelial microvascular cerebral, anti-inflama\u00e7\u00e3o e antiapoptose. H\u00e1 tamb\u00e9m alguns estudos que sugerem que ele pode desempenhar um papel anti-les\u00e3o cerebral isqu\u00eamica ao regular a autofagia; no entanto, o mecanismo espec\u00edfico pelo qual o NMN regula a autofagia contra a SI n\u00e3o est\u00e1 claro.<\/p>\n

O objetivo deste estudo foi construir um modelo de c\u00e9lula PC12 com priva\u00e7\u00e3o de oxig\u00eanio e a\u00e7\u00facar e medir a taxa de sobreviv\u00eancia celular por MTT in vitro, detectar autofagossomos e autofagolisossomos por microscopia eletr\u00f4nica de transmiss\u00e3o, observar a intensidade de fluoresc\u00eancia dos autofagossomos por MDC e detectar a express\u00e3o de LC3-II\/LC3-I, Beclin1, p62 e prote\u00ednas relacionadas \u00e0 autofagia P-mTOR\/mTOR por Western blot, a fim de esclarecer o efeito do NMN sobre os danos de autofagia induzidos por OGD nas c\u00e9lulas PC12.<\/p>\n

O estudo Lancet de 2017 mostrou que o AVC \u00e9 a principal doen\u00e7a que causa anos de vida perdidos na China, com progress\u00e3o r\u00e1pida, alta letalidade e incapacidade. Desses, a EI \u00e9 respons\u00e1vel por 60% a 70% dos AVCs em geral, e \u00e9 causada por uma redu\u00e7\u00e3o no suprimento de sangue para uma \u00e1rea do c\u00e9rebro devido a um bloqueio em um vaso sangu\u00edneo. A isquemia e a hip\u00f3xia no tecido cerebral desencadeiam uma s\u00e9rie de respostas fisiopatol\u00f3gicas, como autofagia celular, apoptose, estresse oxidativo, sobrecarga de c\u00e1lcio intracelular, etc. Os sobreviventes de EI t\u00eam um longo ciclo de recupera\u00e7\u00e3o, o que aumenta a carga econ\u00f4mica global. Atualmente, h\u00e1 muitas contraindica\u00e7\u00f5es para os medicamentos usados contra a EI no mercado. Portanto, \u00e9 necess\u00e1rio explorar continuamente os medicamentos para prevenir e tratar a EI. O OGD \u00e9 um modelo cl\u00e1ssico para o estudo in vitro da EI, e a linha celular PC12 \u00e9 uma das linhas celulares mais comumente usadas para estudar a les\u00e3o neuronal, que \u00e9 frequentemente usada no estudo da les\u00e3o por isquemia e hip\u00f3xia. Portanto, o modelo de c\u00e9lula PC12 OGD foi usado neste experimento para o estudo in vitro.<\/p>\n

O NMN \u00e9 uma subst\u00e2ncia que ocorre naturalmente no corpo humano e em muitos alimentos, com peso molecular de 334,22. \u00c9 um produto da rea\u00e7\u00e3o da ribosiltransferase nicotinamida-fosfato e um dos principais precursores do NAD+. Alguns estudos descobriram que, ao regular o n\u00edvel de NMN nos organismos, ele tem um efeito terap\u00eautico e restaurador melhor em doen\u00e7as cardiovasculares e cerebrovasculares, doen\u00e7as neurodegenerativas e doen\u00e7as degenerativas do envelhecimento. Tamb\u00e9m foi relatado que a administra\u00e7\u00e3o de NMN pode reduzir a \u00e1rea de infarto e os danos \u00e0 fun\u00e7\u00e3o neurol\u00f3gica no modelo de MCAO de ratos. Nesse experimento, foi demonstrado pelo MTT que o OGD pode reduzir a taxa de sobreviv\u00eancia das c\u00e9lulas PC12, e o NMN nas concentra\u00e7\u00f5es de 400, 800 e 1600 \u03bcmol\/L aumentou a taxa de sobreviv\u00eancia das c\u00e9lulas PC12 OGD, com a maior taxa de sobreviv\u00eancia na concentra\u00e7\u00e3o de 800 \u03bcmol\/L; ao passo que n\u00e3o houve diferen\u00e7a significativa na taxa de sobreviv\u00eancia celular nas concentra\u00e7\u00f5es de 200 e 3200 \u03bcmol\/L de NMN, o que sugere que a concentra\u00e7\u00e3o de 200 \u03bcmol\/L de NMN pode aumentar a taxa de sobreviv\u00eancia das c\u00e9lulas PC12. Isso sugere que a concentra\u00e7\u00e3o de 200 \u03bcmol\/L ainda n\u00e3o \u00e9 uma concentra\u00e7\u00e3o eficaz para aumentar a taxa de sobreviv\u00eancia das c\u00e9lulas PC12 induzidas por OGD, enquanto a concentra\u00e7\u00e3o de 3200 \u03bcmol\/L pode ser muito alta e causar algum dano \u00e0s pr\u00f3prias c\u00e9lulas.<\/p>\n

A autofagia celular, conhecida como morte celular programada tipo II, \u00e9 um processo no qual as c\u00e9lulas usam lisossomos para degradar suas pr\u00f3prias macromol\u00e9culas danificadas, desnaturadas ou senescentes, bem como organelas, sob a regula\u00e7\u00e3o de genes relacionados \u00e0 autofagia, a fim de manter sua sobreviv\u00eancia, diferencia\u00e7\u00e3o, crescimento e estabilidade. A tabela do estudo mostra que a autofagia \u00e9 induzida ap\u00f3s a EI e, ao mesmo tempo, a autofagia tamb\u00e9m acompanha o desenvolvimento do processo patol\u00f3gico da EI, desempenhando diferentes fun\u00e7\u00f5es reguladoras nas quatro fases da EI, a saber, as fases aguda, subaguda, de recupera\u00e7\u00e3o e de sequela.<\/p>\n

O mTOR \u00e9 uma prote\u00edna quinase serina\/treonina at\u00edpica com massa molecular relativa de 289 kDa. Suas diferentes prote\u00ednas se ligam para formar dois complexos diferentes, o mTORCl e o mTORC2. O mTORCl \u00e9 sens\u00edvel \u00e0 rapamicina e \u00e9 respons\u00e1vel pela integra\u00e7\u00e3o de fatores de crescimento e sinais de nutrientes, regulando principalmente a autofagia celular, a biog\u00eanese de ribossomos, a tradu\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas e a s\u00edntese de lip\u00eddios. Estudos demonstraram que a mTOR fosforilada pode atenuar a les\u00e3o por priva\u00e7\u00e3o de oxig\u00eanio e a\u00e7\u00facar e desempenhar um papel na prote\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas. O 3-MA \u00e9 um inibidor de autofagia comumente usado. O rAPA \u00e9 um inibidor de mTOR que induz o in\u00edcio da autofagia por meio da inibi\u00e7\u00e3o de mTORC1 e tamb\u00e9m \u00e9 chamado de ativador de autofagia. Nesse experimento, o grupo 3-MA e RAPA foi criado para intervir na regula\u00e7\u00e3o da autofagia induzida por OGD em c\u00e9lulas PC12, e o grupo 3-MA, RAPA e combina\u00e7\u00e3o de drogas tamb\u00e9m foi criado para observar se o NMN poderia neutralizar os efeitos do 3-MA ou RAPA na autofagia induzida por OGD em c\u00e9lulas PC12.<\/p>\n

Os n\u00edveis das prote\u00ednas Beclin-1, LC3 e p62 podem ser usados como importantes detectores da fun\u00e7\u00e3o da autofagia.Beclin1 \u00e9 um regulador bem estabelecido da autofagia e est\u00e1 positivamente correlacionado com a autofagia.Beclin1 interage com prote\u00ednas como VPS15, VPS34 e ATG14 para realizar as fun\u00e7\u00f5es de autofagia e transporte de membrana.LC3, um hom\u00f3logo de ATG8, um modificador semelhante \u00e0 ubiquitina em levedura, \u00e9 LC3 \u00e9 um hom\u00f3logo do modificador semelhante \u00e0 ubiquitina ATG8 em levedura e acredita-se que desempenhe um papel na autofagia. A LC3 perde seu res\u00edduo C-terminal ap\u00f3s o tratamento com ATG4 e \u00e9 convertida em LC3-I. A LC3-I passa por uma cascata de rea\u00e7\u00f5es enzim\u00e1ticas semelhantes \u00e0 ubiquitina\u00e7\u00e3o, ligando-se covalentemente \u00e0 mol\u00e9cula de lip\u00eddio fosfatidiletanolamina na membrana do autofagossomo, e \u00e9 convertida em LC3-II, e um aumento na propor\u00e7\u00e3o de LC3-II para LC3-I \u00e9 indicativo de n\u00edveis elevados de autofagia. A p62 \u00e9 uma prote\u00edna marcadora que reflete a atividade autof\u00e1gica, e seus n\u00edveis de prote\u00edna est\u00e3o correlacionados com o n\u00edvel de autofagia, quando a autofagia ocorre, a prote\u00edna p62 \u00e9 degradada no citoplasma; quando a atividade de autofagia \u00e9 enfraquecida e a fun\u00e7\u00e3o de autofagia \u00e9 defeituosa, a prote\u00edna p62 se acumula no citoplasma. Nesse experimento, foi confirmado por Western blot que o NMN poderia regular negativamente a express\u00e3o relativa das prote\u00ednas Beclin1 e LC3-II\/LC3-I e regular positivamente a express\u00e3o das prote\u00ednas P-mTOR\/mTOR e p62. Al\u00e9m disso, a microscopia eletr\u00f4nica de transmiss\u00e3o e o m\u00e9todo MDC tamb\u00e9m foram aplicados para confirmar que o NMN poderia reduzir o n\u00famero de ves\u00edculas autof\u00e1gicas, lisossomos autof\u00e1gicos e pontos e intensidade de fluoresc\u00eancia em c\u00e9lulas PC12 OGD. O exposto acima indica que o NMN pode inibir a autofagia induzida por OGD em c\u00e9lulas PC12.
\nEm conclus\u00e3o, sugere-se que uma determinada dose de NMN pode resistir ao dano de autofagia induzido por OGD em c\u00e9lulas PC12, exercendo assim um efeito citoprotetor, e esse efeito protetor pode estar relacionado \u00e0 via relacionada \u00e0 mTOR. O presente estudo pode fornecer uma determinada refer\u00eancia de alvo para o NMN para evitar o dano de autofagia celular induzido por OGD e acumular determinados dados laboratoriais para o desenvolvimento do composto natural NMN.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Nome qu\u00edmico: Mononucleot\u00eddeo de Beta-Nicotinamida<\/p>\n

N\u00famero CAS: 1094-61-7<\/p>\n

F\u00f3rmula molecular: C11H15N2O8P<\/p>\n

Peso molecular: 334,22<\/p>\n

Apar\u00eancia: P\u00f3 branco<\/p>\n

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