{"id":6829,"date":"2024-04-10T01:59:41","date_gmt":"2024-04-10T01:59:41","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangchemical.com\/?post_type=product&p=6829"},"modified":"2025-12-17T02:18:24","modified_gmt":"2025-12-17T02:18:24","slug":"beta-nicotinamide-mononucleotide-cas-1094-61-7","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/longchangchemical.com\/it\/product\/beta-nicotinamide-mononucleotide-cas-1094-61-7\/","title":{"rendered":"beta-nicotinamide mononucleotide CAS 1094-61-7"},"content":{"rendered":"

Beta-Nicotinamide Mononucleotidequick Dettagli<\/strong><\/p>\n

Nome chimico: Mononucleotide di beta-nicotinamide<\/p>\n

N. CAS: 1094-61-7<\/p>\n

Formula molecolare: C11H15N2O8P<\/p>\n

Mononucleotide beta-nicotinammideStruttura:\"Struttura<\/p>\n

Peso molecolare: 334,22<\/p>\n

Aspetto: Polvere bianca<\/p>\n

Assay:97%~100.0%<\/p>\n

Propriet\u00e0 mononucleotidiche della beta-nicotinammide<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Articolo<\/td>\nSpecifiche tecniche<\/td>\n<\/tr>\n
Aspetto<\/td>\nPolvere bianca<\/td>\n<\/tr>\n
Aspetto della soluzione (5% w\/v in acqua)<\/td>\nDa incolore a giallo pallido e trasparente<\/td>\n<\/tr>\n
Acqua<\/td>\n\u22646%<\/td>\n<\/tr>\n
Arsenico<\/td>\n\u22641 ppm<\/td>\n<\/tr>\n
Metalli pesanti<\/td>\n\u226410 ppm<\/td>\n<\/tr>\n
Test<\/td>\n97%~100.0%<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Beta-nicotinamide mononucleotideUtilizzo<\/strong><\/p>\n

Ricerca sull'anti-invecchiamento, materie prime dei prodotti sanitari anti-invecchiamento<\/p>\n

Beta-nicotinamide mononucleotideConfezionamento e spedizione<\/strong><\/p>\n

Imballaggio: 25 kg \/ secchio di cartone<\/p>\n

Consegna: Carico non pericoloso<\/p>\n

Beta-nicotinamide mononucleotideStoccaggio<\/strong><\/p>\n

Conservare in ambienti asciutti e ventilati per evitare la luce solare diretta.<\/p>\n

Contattateci ora!<\/b><\/strong><\/h2>\n

Se avete bisogno di un prezzo, inserite i vostri dati di contatto nel modulo sottostante; di solito vi contatteremo entro 24 ore. Potete anche inviarmi un'e-mail info@longchangchemical.com<\/span><\/a>\u00a0durante l'orario di lavoro (dalle 8:30 alle 18:00 UTC+8 lun.-sab.) o utilizzare la live chat del sito web per ottenere una risposta immediata.<\/b><\/strong><\/h4>\n
\n

La malattia cerebrovascolare ischemica comprende due tipi di ischemia cerebrale transitoria e infarto cerebrale. Tra questi, l'infarto cerebrale \u00e8 chiamato ictus ischemico (IS) nella diagnostica della medicina cinese, che \u00e8 una serie di disfunzioni neurologiche dovute a vari motivi di ostacoli all'apporto locale di sangue nelle aree del tessuto cerebrale, con conseguente necrosi ischemica e ipossica del tessuto cerebrale. La sua letalit\u00e0 e il tasso di disabilit\u00e0 sono elevati e il meccanismo patologico \u00e8 complesso, causando ogni anno un grande onere economico per il mondo. La deprivazione di ossigeno e glucosio (OGD) \u00e8 il modello in vitro di IS pi\u00f9 comunemente usato ed \u00e8 ampiamente utilizzato nella ricerca di base e preclinica sull'ictus.<\/p>\n

L'autofagia cellulare (autophagy) \u00e8 ampiamente presente nelle cellule eucariotiche e svolge un ruolo importante nella regolazione della sopravvivenza e della morte cellulare. Un gran numero di studi ha suggerito che l'autofagia \u00e8 strettamente correlata all'insorgenza e allo sviluppo dell'IS. Alcuni studi hanno dimostrato che l'autofagia neuronale attenua il danno cerebrale ischemico, mentre altri hanno riportato che l'autofagia neuronale esacerba il danno cerebrale ischemico, ma il meccanismo specifico non \u00e8 chiaro.
\nIl mononucleotide \u03b2-nicotinammide (NMN) \u00e8 presente in un'ampia variet\u00e0 di alimenti, \u00e8 essenziale per la regolazione della senescenza cellulare e per il mantenimento delle normali funzioni dell'organismo ed \u00e8 coinvolto nella trasduzione di molte importanti vie di segnalazione intracellulare. \u00c8 stato riportato che la somministrazione in vitro di NMN converte rapidamente il NAD+ in NAD+ e regola la senescenza cellulare e mantiene le normali funzioni dell'organismo. Il NMN pu\u00f2 compensare la riduzione del NAD+ causata dall'IS e migliorare il danno dei neuroni ischemici cerebrali. Ci\u00f2 suggerisce che l'NMN svolge un ruolo nell'IS. Alcuni studi hanno dimostrato che l'NMN \u00e8 in grado di promuovere la rigenerazione neurovascolare, migliorare la funzione endoteliale microvascolare cerebrale, antinfiammatoria e antiapoptosi. Alcuni studi suggeriscono anche che possa svolgere un ruolo anti-ischemico del cervello regolando l'autofagia, ma non \u00e8 chiaro il meccanismo specifico con cui l'NMN regola l'autofagia contro l'IS.<\/p>\n

Lo scopo di questo studio \u00e8 stato quello di costruire un modello di cellula PC12 in deprivazione di ossigeno e zucchero, misurare il tasso di sopravvivenza cellulare mediante MTT in vitro, rilevare gli autofagosomi e gli autofagolisosomi mediante microscopia elettronica a trasmissione, osservare l'intensit\u00e0 della fluorescenza degli autofagosomi mediante MDC e rilevare l'espressione delle proteine autofagiche LC3-II\/LC3-I, Beclin1, p62 e P-mTOR\/mTOR mediante Western blot, al fine di chiarire l'effetto dell'NMN sui danni dell'autofagia indotta da OGD nelle cellule PC12.<\/p>\n

Lo studio Lancet del 2017 ha dimostrato che l'ictus \u00e8 la principale malattia che causa anni di vita persi in Cina, con una progressione rapida, un'elevata letalit\u00e0 e disabilit\u00e0. Di questi, l'IS rappresenta il 60-70% degli ictus complessivi ed \u00e8 causato da una riduzione dell'apporto di sangue a un'area del cervello a causa dell'ostruzione di un vaso sanguigno. L'ischemia e l'ipossia nel tessuto cerebrale innescano una serie di risposte fisiopatologiche come l'autofagia cellulare, l'apoptosi, lo stress ossidativo, il sovraccarico di calcio intracellulare, ecc. I sopravvissuti all'IS hanno un lungo ciclo di recupero, che aumenta l'onere economico globale. Attualmente, esistono molte controindicazioni per i farmaci utilizzati contro l'IS sul mercato. Pertanto, \u00e8 necessario esplorare continuamente farmaci per prevenire e trattare l'IS. L'OGD \u00e8 un modello classico per lo studio in vitro dell'IS e la linea cellulare PC12 \u00e8 una delle linee cellulari pi\u00f9 comunemente usate per studiare il danno neuronale, spesso utilizzata nello studio del danno da ischemia-ipossia. Pertanto, in questo esperimento \u00e8 stato utilizzato il modello cellulare PC12 OGD per lo studio in vitro.<\/p>\n

L'NMN \u00e8 una sostanza presente in natura nell'organismo umano e in molti alimenti, con un peso molecolare di 334,22. \u00c8 un prodotto della reazione nicotinamide-fosfato ribosiltransferasi e uno dei precursori chiave del NAD+. Alcuni studi hanno rilevato che, regolando il livello di NMN negli organismi, si ottiene un migliore effetto terapeutico e riparatore sulle malattie cardiovascolari e cerebrovascolari, sulle malattie neurodegenerative e sulle malattie degenerative dell'invecchiamento. \u00c8 stato anche riportato che la somministrazione di NMN pu\u00f2 ridurre l'area infartuale e i danni alle funzioni neurologiche nel modello MCAO del ratto. In questo esperimento, \u00e8 stato dimostrato mediante MTT che l'OGD pu\u00f2 ridurre il tasso di sopravvivenza delle cellule PC12, mentre l'NMN a concentrazioni di 400, 800 e 1600 \u03bcmol\/L ha aumentato il tasso di sopravvivenza delle cellule PC12 OGD, con il tasso di sopravvivenza pi\u00f9 alto alla concentrazione di 800 \u03bcmol\/L; mentre non vi \u00e8 stata alcuna differenza significativa nel tasso di sopravvivenza delle cellule alle concentrazioni di 200 e 3200 \u03bcmol\/L di NMN, il che suggerisce che la concentrazione di 200 \u03bcmol\/L di NMN pu\u00f2 aumentare il tasso di sopravvivenza delle cellule PC12. Ci\u00f2 suggerisce che la concentrazione di 200 \u03bcmol\/L non \u00e8 ancora una concentrazione efficace per aumentare il tasso di sopravvivenza delle cellule PC12 indotte da OGD, mentre la concentrazione di 3200 \u03bcmol\/L potrebbe essere troppo elevata e causare alcuni danni alle cellule stesse.<\/p>\n

L'autofagia cellulare, nota come morte cellulare programmata di tipo II, \u00e8 un processo in cui le cellule utilizzano i lisosomi per degradare le proprie macromolecole danneggiate, denaturate o senescenti, nonch\u00e9 gli organelli, sotto la regolazione di geni legati all'autofagia, al fine di mantenere la sopravvivenza, la differenziazione, la crescita e la stabilit\u00e0. La tabella dello studio mostra che l'autofagia \u00e8 indotta dopo l'IS e, allo stesso tempo, accompagna anche lo sviluppo del processo patologico dell'IS, svolgendo diversi ruoli regolatori nelle quattro fasi dell'IS, ossia acuta, subacuta, di recupero e di sequela.<\/p>\n

mTOR \u00e8 una proteina chinasi serina\/treonina atipica con una massa molecolare relativa di 289 kDa. Le sue diverse proteine si legano per formare due diversi complessi, mTORCl e mTORC2. mTORCl \u00e8 sensibile alla rapamicina ed \u00e8 responsabile dell'integrazione dei fattori di crescita e dei segnali nutritivi, e regola principalmente l'autofagia cellulare, la biogenesi dei ribosomi, la traduzione delle proteine e la sintesi dei lipidi. mTORT \u00e8 considerata la valvola dell'autofagia. Gli studi hanno dimostrato che mTOR fosforilato pu\u00f2 attenuare le lesioni da privazione di ossigeno e zucchero e svolgere un ruolo di protezione delle cellule. Il 3-MA \u00e8 un inibitore dell'autofagia comunemente utilizzato. Il rAPA \u00e8 un inibitore di mTOR che induce l'inizio dell'autofagia inibendo mTORC1, ed \u00e8 anche chiamato attivatore dell'autofagia. In questo esperimento, il gruppo 3-MA e RAPA \u00e8 stato creato per intervenire nella regolazione dell'autofagia indotta da OGD nelle cellule PC12, mentre il gruppo 3-MA, RAPA e combinazione di farmaci \u00e8 stato creato per osservare se l'NMN potesse contrastare gli effetti di 3-MA o RAPA sull'autofagia indotta da OGD nelle cellule PC12.<\/p>\n

I livelli delle proteine Beclin-1, LC3 e p62 possono essere utilizzati come importanti rivelatori del ruolo dell'autofagia. Beclin1 \u00e8 un regolatore ben noto dell'autofagia ed \u00e8 positivamente correlato all'autofagia.Beclin1 interagisce con proteine come VPS15, VPS34 e ATG14 per svolgere le funzioni di autofagia e trasporto di membrana.LC3, un omologo di ATG8, un modificatore ubiquitina-simile nel lievito, \u00e8 LC3 \u00e8 un omologo del modificatore ubiquitina-simile ATG8 nel lievito e si pensa che svolga un ruolo nell'autofagia. LC3 perde il suo residuo C-terminale dopo il trattamento con ATG4 e viene convertito in LC3-I. LC3-I subisce una cascata di reazioni enzimatiche simili all'ubiquitinazione, legandosi covalentemente alla molecola lipidica fosfatidiletanolamina nella membrana dell'autofagosoma, e viene convertita in LC3-II; un aumento del rapporto tra LC3-II e LC3-I \u00e8 indicativo di elevati livelli di autofagia. p62 \u00e8 una proteina marker che riflette l'attivit\u00e0 autofagica e i suoi livelli proteici sono correlati al livello di autofagia. p62 \u00e8 una proteina marker dell'attivit\u00e0 autofagica e il suo livello proteico \u00e8 correlato negativamente con l'autofagia, vale a dire, quando si verifica l'autofagia, la proteina p62 viene degradata nel citoplasma; quando l'attivit\u00e0 autofagica \u00e8 indebolita e la funzione autofagica \u00e8 difettosa, la proteina p62 si accumula nel citoplasma. In questo esperimento, \u00e8 stato confermato mediante Western blot che l'NMN pu\u00f2 diminuire l'espressione relativa delle proteine Beclin1 e LC3-II\/LC3-I e aumentare l'espressione delle proteine P-mTOR\/mTOR e p62. Inoltre, sono stati applicati anche la microscopia elettronica a trasmissione e il metodo MDC per confermare che l'NMN pu\u00f2 ridurre il numero di vescicole autofagiche, i lisosomi autofagici e i punti e l'intensit\u00e0 della fluorescenza nelle cellule PC12 OGD. Ci\u00f2 indica che l'NMN pu\u00f2 inibire l'autofagia indotta da OGD nelle cellule PC12.
\nIn conclusione, si suggerisce che una certa dose di NMN possa resistere al danno da autofagia indotto dall'OGD nelle cellule PC12, esercitando cos\u00ec un effetto citoprotettivo, e che questo effetto protettivo possa essere correlato alla via mTOR. Il presente studio pu\u00f2 fornire un determinato target di riferimento per l'NMN per prevenire il danno cellulare da autofagia indotto dall'OGD e accumulare alcuni dati di laboratorio per lo sviluppo del composto naturale NMN.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Nome chimico: Mononucleotide di beta-nicotinamide<\/p>\n

N. CAS: 1094-61-7<\/p>\n

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