{"id":6829,"date":"2024-04-10T01:59:41","date_gmt":"2024-04-10T01:59:41","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangchemical.com\/?post_type=product&p=6829"},"modified":"2025-12-17T02:18:24","modified_gmt":"2025-12-17T02:18:24","slug":"beta-nicotinamide-mononucleotide-cas-1094-61-7","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/longchangchemical.com\/fr\/product\/beta-nicotinamide-mononucleotide-cas-1094-61-7\/","title":{"rendered":"b\u00eata-nicotinamide mononucl\u00e9otide CAS 1094-61-7"},"content":{"rendered":"

B\u00eata-Nicotinamide Mononucl\u00e9otideInformations rapides<\/strong><\/p>\n

Nom chimique : Mononucl\u00e9otide b\u00eata-nicotinamide<\/p>\n

Num\u00e9ro CAS : 1094-61-7<\/p>\n

Formule mol\u00e9culaire : C11H15N2O8P<\/p>\n

Mononucl\u00e9otide b\u00eata-nicotinamideStructure :\"Structure<\/p>\n

Poids mol\u00e9culaire : 334,22<\/p>\n

Aspect : Poudre blanche<\/p>\n

Assay:97%~100.0%<\/p>\n

B\u00eata-Nicotinamide Mononucl\u00e9otide Propri\u00e9t\u00e9s typiques<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Objet<\/td>\nSp\u00e9cifications<\/td>\n<\/tr>\n
Apparence<\/td>\nPoudre blanche<\/td>\n<\/tr>\n
Aspect de la solution (5% w\/v dans l'eau)<\/td>\nIncolore \u00e0 jaune p\u00e2le et transparent<\/td>\n<\/tr>\n
L'eau<\/td>\n\u22646%<\/td>\n<\/tr>\n
Arsenic<\/td>\n\u22641 ppm<\/td>\n<\/tr>\n
M\u00e9taux lourds<\/td>\n\u226410 ppm<\/td>\n<\/tr>\n
Essai<\/td>\n97%~100.0%<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

Mononucl\u00e9otide b\u00eata-nicotinamideUtilisation<\/strong><\/p>\n

Recherche sur les produits de sant\u00e9 anti-\u00e2ge, mati\u00e8res premi\u00e8res pour les produits de sant\u00e9 anti-\u00e2ge<\/p>\n

Beta-Nicotinamide MononucleotideConditionnement et exp\u00e9dition<\/strong><\/p>\n

Emballage : 25kg \/ seau en carton<\/p>\n

Livraison : Cargaison non dangereuse<\/p>\n

Stockage du mononucl\u00e9otide b\u00eata-nicotinamide<\/strong><\/p>\n

Stocker dans des endroits secs et ventil\u00e9s et \u00e9viter la lumi\u00e8re directe du soleil.<\/p>\n

Contactez-nous d\u00e8s maintenant !<\/b><\/strong><\/h2>\n

Si vous avez besoin d'un prix, veuillez indiquer vos coordonn\u00e9es dans le formulaire ci-dessous. Nous vous contacterons g\u00e9n\u00e9ralement dans les 24 heures. Vous pouvez \u00e9galement m'envoyer un courriel info@longchangchemical.com<\/span><\/a>\u00a0pendant les heures de travail ( 8:30 am to 6:00 pm UTC+8 Mon.~Sat. ) ou utilisez le chat en direct du site web pour obtenir une r\u00e9ponse rapide.<\/b><\/strong><\/h4>\n
\n

Les maladies c\u00e9r\u00e9brovasculaires isch\u00e9miques comprennent deux types d'isch\u00e9mie c\u00e9r\u00e9brale transitoire et d'infarctus c\u00e9r\u00e9bral. Parmi eux, l'infarctus c\u00e9r\u00e9bral est appel\u00e9 accident vasculaire c\u00e9r\u00e9bral isch\u00e9mique (AVC) dans les diagnostics de la m\u00e9decine chinoise. Il s'agit d'une s\u00e9rie de dysfonctionnements neurologiques dus \u00e0 diverses raisons d'obstacles \u00e0 l'approvisionnement local en sang dans les zones du tissu c\u00e9r\u00e9bral, entra\u00eenant une n\u00e9crose isch\u00e9mique et hypoxique du tissu c\u00e9r\u00e9bral. La l\u00e9talit\u00e9 et le taux d'invalidit\u00e9 sont \u00e9lev\u00e9s et le m\u00e9canisme pathologique est complexe, ce qui repr\u00e9sente un lourd fardeau \u00e9conomique pour le monde chaque ann\u00e9e. La privation d'oxyg\u00e8ne et de glucose (OGD) est le mod\u00e8le in vitro le plus couramment utilis\u00e9 pour l'isch\u00e9mie c\u00e9r\u00e9brale et est largement utilis\u00e9 dans la recherche fondamentale et pr\u00e9clinique sur les accidents vasculaires c\u00e9r\u00e9braux.<\/p>\n

L'autophagie cellulaire est largement pr\u00e9sente dans les cellules eucaryotes et joue un r\u00f4le important dans la r\u00e9gulation de la survie et de la mort des cellules. Un grand nombre d'\u00e9tudes ont sugg\u00e9r\u00e9 que l'autophagie est \u00e9troitement li\u00e9e \u00e0 l'apparition et au d\u00e9veloppement de l'IS. Certaines \u00e9tudes ont montr\u00e9 que l'autophagie neuronale att\u00e9nue les l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales isch\u00e9miques, tandis que d'autres ont rapport\u00e9 que l'autophagie neuronale exacerbe les l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales isch\u00e9miques, mais le m\u00e9canisme sp\u00e9cifique n'est pas clair.
\nLe \u03b2-nicotinamide mononucl\u00e9otide (NMN) est pr\u00e9sent dans une grande vari\u00e9t\u00e9 d'aliments, et il est essentiel pour r\u00e9guler la s\u00e9nescence cellulaire et maintenir les fonctions normales de l'organisme, et il est impliqu\u00e9 dans la transduction de nombreuses voies de signalisation intracellulaires importantes. Il a \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9 que l'administration in vitro de NMN convertit rapidement le NAD+ en NAD+, r\u00e9gule la s\u00e9nescence cellulaire et maintient les fonctions normales de l'organisme.NMN peut compenser la r\u00e9duction du NAD+ caus\u00e9e par l'IS et am\u00e9liorer les dommages des neurones isch\u00e9miques c\u00e9r\u00e9braux. Cela sugg\u00e8re que le NMN joue un r\u00f4le dans l'isch\u00e9mie c\u00e9r\u00e9brale. Certaines \u00e9tudes ont montr\u00e9 que le NMN peut promouvoir la r\u00e9g\u00e9n\u00e9ration neurovasculaire, am\u00e9liorer la fonction endoth\u00e9liale microvasculaire c\u00e9r\u00e9brale, l'anti-inflammation et l'anti-apoptose. Quelques \u00e9tudes sugg\u00e8rent \u00e9galement qu'il peut jouer un r\u00f4le anti-isch\u00e9mique en r\u00e9gulant l'autophagie, mais le m\u00e9canisme sp\u00e9cifique par lequel le NMN r\u00e9gule l'autophagie contre l'IS n'est pas clair.<\/p>\n

L'objectif de cette \u00e9tude \u00e9tait de construire un mod\u00e8le cellulaire PC12 priv\u00e9 d'oxyg\u00e8ne et de sucre, de mesurer le taux de survie cellulaire par MTT in vitro, de d\u00e9tecter les autophagosomes et les autophagolysosomes par microscopie \u00e9lectronique \u00e0 transmission, observer l'intensit\u00e9 de fluorescence des autophagosomes par MDC, et d\u00e9tecter l'expression des prot\u00e9ines LC3-II\/LC3-I, Beclin1, p62 et P-mTOR\/mTOR li\u00e9es \u00e0 l'autophagie par Western blot, afin de clarifier l'effet du NMN sur les dommages de l'autophagie induits par l'OGD dans les cellules PC12.<\/p>\n

L'\u00e9tude Lancet de 2017 a montr\u00e9 que l'AVC est la principale maladie causant des ann\u00e9es de vie perdues en Chine, avec une progression rapide, une l\u00e9talit\u00e9 \u00e9lev\u00e9e et un handicap. L'IS repr\u00e9sente 60 \u00e0 70 % de l'ensemble des AVC, et l'IS est caus\u00e9e par une r\u00e9duction de l'apport sanguin \u00e0 une zone du cerveau en raison de l'obstruction d'un vaisseau sanguin. L'isch\u00e9mie et l'hypoxie dans le tissu c\u00e9r\u00e9bral d\u00e9clenchent une s\u00e9rie de r\u00e9actions physiopathologiques telles que l'autophagie cellulaire, l'apoptose, le stress oxydatif, la surcharge de calcium intracellulaire, etc. Les survivants de l'IS ont un long cycle de r\u00e9cup\u00e9ration, ce qui accro\u00eet le fardeau \u00e9conomique mondial. Actuellement, il existe de nombreuses contre-indications pour les m\u00e9dicaments utilis\u00e9s contre les IS sur le march\u00e9. Il est donc n\u00e9cessaire d'explorer en permanence des m\u00e9dicaments pour pr\u00e9venir et traiter les maladies inflammatoires de l'intestin. L'OGD est un mod\u00e8le classique pour l'\u00e9tude in vitro de l'IS, et la lign\u00e9e cellulaire PC12 est l'une des lign\u00e9es cellulaires les plus couramment utilis\u00e9es pour \u00e9tudier les l\u00e9sions neuronales, qui sont souvent utilis\u00e9es dans l'\u00e9tude des l\u00e9sions dues \u00e0 l'isch\u00e9mie et \u00e0 l'hypoxie. Par cons\u00e9quent, le mod\u00e8le cellulaire PC12 OGD a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 dans cette exp\u00e9rience pour l'\u00e9tude in vitro.<\/p>\n

Le NMN est une substance naturellement pr\u00e9sente dans le corps humain et dans de nombreux aliments, dont le poids mol\u00e9culaire est de 334,22. C'est un produit de la r\u00e9action nicotinamide-phosphate ribosyltransf\u00e9rase et l'un des principaux pr\u00e9curseurs du NAD+. Certaines \u00e9tudes ont montr\u00e9 qu'en r\u00e9gulant le niveau de NMN dans les organismes, on obtient un meilleur effet th\u00e9rapeutique et r\u00e9parateur sur les maladies cardiovasculaires et c\u00e9r\u00e9brovasculaires, les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives et les maladies d\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives du vieillissement. Il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9 que l'administration de NMN peut r\u00e9duire la zone d'infarctus et les dommages de la fonction neurologique dans le mod\u00e8le MCAO du rat. Dans cette exp\u00e9rience, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 par MTT que l'OGD pouvait r\u00e9duire le taux de survie des cellules PC12, et que le NMN \u00e0 des concentrations de 400, 800 et 1600 \u03bcmol\/L augmentait le taux de survie des cellules PC12 OGD, avec le taux de survie le plus \u00e9lev\u00e9 \u00e0 la concentration de 800 \u03bcmol\/L ; tandis qu'il n'y avait pas de diff\u00e9rence significative dans le taux de survie cellulaire aux concentrations de 200 et 3200 \u03bcmol\/L de NMN, ce qui sugg\u00e8re que la concentration de 200 \u03bcmol\/L de NMN peut augmenter le taux de survie des cellules PC12. Cela sugg\u00e8re que la concentration de 200 \u03bcmol\/L n'est pas encore une concentration efficace pour augmenter le taux de survie des cellules PC12 induites par l'OGD, tandis que la concentration de 3200 \u03bcmol\/L peut \u00eatre trop \u00e9lev\u00e9e et peut causer certains dommages aux cellules elles-m\u00eames.<\/p>\n

L'autophagie cellulaire, connue sous le nom de mort cellulaire programm\u00e9e de type II, est un processus par lequel les cellules utilisent les lysosomes pour d\u00e9grader leurs propres macromol\u00e9cules endommag\u00e9es, d\u00e9natur\u00e9es ou s\u00e9nescentes, ainsi que les organites, sous la r\u00e9gulation des g\u00e8nes li\u00e9s \u00e0 l'autophagie, afin de maintenir leur survie, leur diff\u00e9renciation, leur croissance et leur stabilit\u00e9. Le tableau de l'\u00e9tude montre que l'autophagie est induite apr\u00e8s l'IS et qu'en m\u00eame temps, l'autophagie accompagne le d\u00e9veloppement du processus pathologique de l'IS, jouant diff\u00e9rents r\u00f4les r\u00e9gulateurs dans les quatre phases de l'IS, \u00e0 savoir les phases aigu\u00eb, subaigu\u00eb, de r\u00e9tablissement et de s\u00e9quelles.<\/p>\n

mTOR est une prot\u00e9ine kinase atypique \u00e0 s\u00e9rine\/thr\u00e9onine dont la masse mol\u00e9culaire relative est de 289 kDa. Ses diff\u00e9rentes prot\u00e9ines se lient pour former deux complexes diff\u00e9rents, mTORCl et mTORC2. mTORCl est sensible \u00e0 la rapamycine et est responsable de l'int\u00e9gration des facteurs de croissance et des signaux nutritifs, et r\u00e9gule principalement l'autophagie cellulaire, la biogen\u00e8se des ribosomes, la traduction des prot\u00e9ines et la synth\u00e8se des lipides. mTORT est consid\u00e9r\u00e9e comme la soupape de l'autophagie. Des \u00e9tudes ont montr\u00e9 que la mTOR phosphoryl\u00e9e peut att\u00e9nuer les l\u00e9sions dues \u00e0 la privation d'oxyg\u00e8ne et de sucre et jouer un r\u00f4le dans la protection des cellules. Le 3-MA est un inhibiteur de l'autophagie couramment utilis\u00e9. Le rAPA est un inhibiteur de mTOR qui induit le d\u00e9but de l'autophagie en inhibant mTORC1, et il est \u00e9galement appel\u00e9 activateur de l'autophagie. Dans cette exp\u00e9rience, le groupe 3-MA et RAPA a \u00e9t\u00e9 constitu\u00e9 pour intervenir dans la r\u00e9gulation de l'autophagie induite par l'OGD dans les cellules PC12, et le groupe 3-MA, RAPA et combinaison de m\u00e9dicaments a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 constitu\u00e9 pour observer si le NMN pouvait contrecarrer les effets du 3-MA ou du RAPA sur l'autophagie induite par l'OGD dans les cellules PC12.<\/p>\n

Les niveaux des prot\u00e9ines Beclin-1, LC3 et p62 peuvent \u00eatre utilis\u00e9s comme des d\u00e9tecteurs importants du r\u00f4le de l'autophagie.Beclin1 est un r\u00e9gulateur bien \u00e9tabli de l'autophagie et est positivement corr\u00e9l\u00e9 avec l'autophagie.Beclin1 interagit avec des prot\u00e9ines telles que VPS15, VPS34 et ATG14 pour assurer les fonctions d'autophagie et de transport membranaire.LC3, un homologue d'ATG8, un modificateur de type ubiquitine chez la levure, est LC3 est un homologue du modificateur de type ubiquitine ATG8 chez la levure et on pense qu'il joue un r\u00f4le dans l'autophagie. LC3 perd son r\u00e9sidu C-terminal apr\u00e8s traitement avec ATG4 et est converti en LC3-I. LC3-I subit une cascade de r\u00e9actions enzymatiques de type ubiquitination, se liant de mani\u00e8re covalente \u00e0 la mol\u00e9cule lipidique phosphatidyl\u00e9thanolamine dans la membrane de l'autophagosome, et est converti en LC3-II, et une augmentation du rapport LC3-II sur LC3-I indique des niveaux \u00e9lev\u00e9s d'autophagie. La p62 est une prot\u00e9ine marqueur qui refl\u00e8te l'activit\u00e9 autophagique, et ses niveaux de prot\u00e9ines sont en corr\u00e9lation avec le niveau d'autophagie. La p62 est une prot\u00e9ine marqueur de l'activit\u00e9 autophagique, et son niveau de prot\u00e9ines est en corr\u00e9lation n\u00e9gative avec l'autophagie, c'est-\u00e0-dire que lorsque l'autophagie se produit, la p62 est en corr\u00e9lation n\u00e9gative avec le niveau d'autophagie, lorsque l'autophagie se produit, la prot\u00e9ine p62 est d\u00e9grad\u00e9e dans le cytoplasme ; lorsque l'activit\u00e9 d'autophagie est affaiblie et que la fonction d'autophagie est d\u00e9fectueuse, la prot\u00e9ine p62 s'accumule dans le cytoplasme. Dans cette exp\u00e9rience, il a \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9 par Western blot que le NMN pouvait r\u00e9guler \u00e0 la baisse l'expression relative de Beclin1 et des prot\u00e9ines LC3-II\/LC3-I, et r\u00e9guler \u00e0 la hausse l'expression des prot\u00e9ines P-mTOR\/mTOR et p62. En outre, la microscopie \u00e9lectronique \u00e0 transmission et la m\u00e9thode MDC ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 appliqu\u00e9es pour confirmer que le NMN pouvait r\u00e9duire le nombre de v\u00e9sicules autophagiques, de lysosomes autophagiques, ainsi que les points de fluorescence et leur intensit\u00e9 dans les cellules PC12 OGD. Ces r\u00e9sultats indiquent que le NMN peut inhiber l'autophagie induite par l'OGD dans les cellules PC12.
\nEn conclusion, il est sugg\u00e9r\u00e9 qu'une certaine dose de NMN peut r\u00e9sister aux dommages autophagiques induits par l'OGD dans les cellules PC12, exer\u00e7ant ainsi un effet cytoprotecteur, et cet effet protecteur peut \u00eatre li\u00e9 \u00e0 la voie li\u00e9e \u00e0 mTOR. La pr\u00e9sente \u00e9tude peut fournir une certaine r\u00e9f\u00e9rence cible pour le NMN afin de pr\u00e9venir les dommages de l'autophagie cellulaire induits par l'OGD, et accumuler certaines donn\u00e9es de laboratoire pour le d\u00e9veloppement du compos\u00e9 naturel NMN.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Nom chimique : Mononucl\u00e9otide b\u00eata-nicotinamide<\/p>\n

Num\u00e9ro CAS : 1094-61-7<\/p>\n

Formule mol\u00e9culaire : C11H15N2O8P<\/p>\n

Poids mol\u00e9culaire : 334,22<\/p>\n

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