Description

Bêta-Nicotinamide MononucléotideInformations rapides

Nom chimique : Mononucléotide bêta-nicotinamide

Numéro CAS : 1094-61-7

Formule moléculaire : C11H15N2O8P

Mononucléotide bêta-nicotinamideStructure :

Poids moléculaire : 334,22

Aspect : Poudre blanche

Assay:97%~100.0%

Bêta-Nicotinamide Mononucléotide Propriétés typiques

Mononucléotide bêta-nicotinamideUtilisation

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Beta-Nicotinamide MononucleotideConditionnement et expédition

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Les maladies cérébrovasculaires ischémiques comprennent deux types d'ischémie cérébrale transitoire et d'infarctus cérébral. Parmi eux, l'infarctus cérébral est appelé accident vasculaire cérébral ischémique (AVC) dans les diagnostics de la médecine chinoise. Il s'agit d'une série de dysfonctionnements neurologiques dus à diverses raisons d'obstacles à l'approvisionnement local en sang dans les zones du tissu cérébral, entraînant une nécrose ischémique et hypoxique du tissu cérébral. La létalité et le taux d'invalidité sont élevés et le mécanisme pathologique est complexe, ce qui représente un lourd fardeau économique pour le monde chaque année. La privation d'oxygène et de glucose (OGD) est le modèle in vitro le plus couramment utilisé pour l'ischémie cérébrale et est largement utilisé dans la recherche fondamentale et préclinique sur les accidents vasculaires cérébraux.

L'autophagie cellulaire est largement présente dans les cellules eucaryotes et joue un rôle important dans la régulation de la survie et de la mort des cellules. Un grand nombre d'études ont suggéré que l'autophagie est étroitement liée à l'apparition et au développement de l'IS. Certaines études ont montré que l'autophagie neuronale atténue les lésions cérébrales ischémiques, tandis que d'autres ont rapporté que l'autophagie neuronale exacerbe les lésions cérébrales ischémiques, mais le mécanisme spécifique n'est pas clair.
Le β-nicotinamide mononucléotide (NMN) est présent dans une grande variété d'aliments, et il est essentiel pour réguler la sénescence cellulaire et maintenir les fonctions normales de l'organisme, et il est impliqué dans la transduction de nombreuses voies de signalisation intracellulaires importantes. Il a été rapporté que l'administration in vitro de NMN convertit rapidement le NAD+ en NAD+, régule la sénescence cellulaire et maintient les fonctions normales de l'organisme.NMN peut compenser la réduction du NAD+ causée par l'IS et améliorer les dommages des neurones ischémiques cérébraux. Cela suggère que le NMN joue un rôle dans l'ischémie cérébrale. Certaines études ont montré que le NMN peut promouvoir la régénération neurovasculaire, améliorer la fonction endothéliale microvasculaire cérébrale, l'anti-inflammation et l'anti-apoptose. Quelques études suggèrent également qu'il peut jouer un rôle anti-ischémique en régulant l'autophagie, mais le mécanisme spécifique par lequel le NMN régule l'autophagie contre l'IS n'est pas clair.

L'objectif de cette étude était de construire un modèle cellulaire PC12 privé d'oxygène et de sucre, de mesurer le taux de survie cellulaire par MTT in vitro, de détecter les autophagosomes et les autophagolysosomes par microscopie électronique à transmission, observer l'intensité de fluorescence des autophagosomes par MDC, et détecter l'expression des protéines LC3-II/LC3-I, Beclin1, p62 et P-mTOR/mTOR liées à l'autophagie par Western blot, afin de clarifier l'effet du NMN sur les dommages de l'autophagie induits par l'OGD dans les cellules PC12.

L'étude Lancet de 2017 a montré que l'AVC est la principale maladie causant des années de vie perdues en Chine, avec une progression rapide, une létalité élevée et un handicap. L'IS représente 60 à 70 % de l'ensemble des AVC, et l'IS est causée par une réduction de l'apport sanguin à une zone du cerveau en raison de l'obstruction d'un vaisseau sanguin. L'ischémie et l'hypoxie dans le tissu cérébral déclenchent une série de réactions physiopathologiques telles que l'autophagie cellulaire, l'apoptose, le stress oxydatif, la surcharge de calcium intracellulaire, etc. Les survivants de l'IS ont un long cycle de récupération, ce qui accroît le fardeau économique mondial. Actuellement, il existe de nombreuses contre-indications pour les médicaments utilisés contre les IS sur le marché. Il est donc nécessaire d'explorer en permanence des médicaments pour prévenir et traiter les maladies inflammatoires de l'intestin. L'OGD est un modèle classique pour l'étude in vitro de l'IS, et la lignée cellulaire PC12 est l'une des lignées cellulaires les plus couramment utilisées pour étudier les lésions neuronales, qui sont souvent utilisées dans l'étude des lésions dues à l'ischémie et à l'hypoxie. Par conséquent, le modèle cellulaire PC12 OGD a été utilisé dans cette expérience pour l'étude in vitro.

Le NMN est une substance naturellement présente dans le corps humain et dans de nombreux aliments, dont le poids moléculaire est de 334,22. C'est un produit de la réaction nicotinamide-phosphate ribosyltransférase et l'un des principaux précurseurs du NAD+. Certaines études ont montré qu'en régulant le niveau de NMN dans les organismes, on obtient un meilleur effet thérapeutique et réparateur sur les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, les maladies neurodégénératives et les maladies dégénératives du vieillissement. Il a également été rapporté que l'administration de NMN peut réduire la zone d'infarctus et les dommages de la fonction neurologique dans le modèle MCAO du rat. Dans cette expérience, il a été démontré par MTT que l'OGD pouvait réduire le taux de survie des cellules PC12, et que le NMN à des concentrations de 400, 800 et 1600 μmol/L augmentait le taux de survie des cellules PC12 OGD, avec le taux de survie le plus élevé à la concentration de 800 μmol/L ; tandis qu'il n'y avait pas de différence significative dans le taux de survie cellulaire aux concentrations de 200 et 3200 μmol/L de NMN, ce qui suggère que la concentration de 200 μmol/L de NMN peut augmenter le taux de survie des cellules PC12. Cela suggère que la concentration de 200 μmol/L n'est pas encore une concentration efficace pour augmenter le taux de survie des cellules PC12 induites par l'OGD, tandis que la concentration de 3200 μmol/L peut être trop élevée et peut causer certains dommages aux cellules elles-mêmes.

L'autophagie cellulaire, connue sous le nom de mort cellulaire programmée de type II, est un processus par lequel les cellules utilisent les lysosomes pour dégrader leurs propres macromolécules endommagées, dénaturées ou sénescentes, ainsi que les organites, sous la régulation des gènes liés à l'autophagie, afin de maintenir leur survie, leur différenciation, leur croissance et leur stabilité. Le tableau de l'étude montre que l'autophagie est induite après l'IS et qu'en même temps, l'autophagie accompagne le développement du processus pathologique de l'IS, jouant différents rôles régulateurs dans les quatre phases de l'IS, à savoir les phases aiguë, subaiguë, de rétablissement et de séquelles.

mTOR est une protéine kinase atypique à sérine/thréonine dont la masse moléculaire relative est de 289 kDa. Ses différentes protéines se lient pour former deux complexes différents, mTORCl et mTORC2. mTORCl est sensible à la rapamycine et est responsable de l'intégration des facteurs de croissance et des signaux nutritifs, et régule principalement l'autophagie cellulaire, la biogenèse des ribosomes, la traduction des protéines et la synthèse des lipides. mTORT est considérée comme la soupape de l'autophagie. Des études ont montré que la mTOR phosphorylée peut atténuer les lésions dues à la privation d'oxygène et de sucre et jouer un rôle dans la protection des cellules. Le 3-MA est un inhibiteur de l'autophagie couramment utilisé. Le rAPA est un inhibiteur de mTOR qui induit le début de l'autophagie en inhibant mTORC1, et il est également appelé activateur de l'autophagie. Dans cette expérience, le groupe 3-MA et RAPA a été constitué pour intervenir dans la régulation de l'autophagie induite par l'OGD dans les cellules PC12, et le groupe 3-MA, RAPA et combinaison de médicaments a également été constitué pour observer si le NMN pouvait contrecarrer les effets du 3-MA ou du RAPA sur l'autophagie induite par l'OGD dans les cellules PC12.

Les niveaux des protéines Beclin-1, LC3 et p62 peuvent être utilisés comme des détecteurs importants du rôle de l'autophagie.Beclin1 est un régulateur bien établi de l'autophagie et est positivement corrélé avec l'autophagie.Beclin1 interagit avec des protéines telles que VPS15, VPS34 et ATG14 pour assurer les fonctions d'autophagie et de transport membranaire.LC3, un homologue d'ATG8, un modificateur de type ubiquitine chez la levure, est LC3 est un homologue du modificateur de type ubiquitine ATG8 chez la levure et on pense qu'il joue un rôle dans l'autophagie. LC3 perd son résidu C-terminal après traitement avec ATG4 et est converti en LC3-I. LC3-I subit une cascade de réactions enzymatiques de type ubiquitination, se liant de manière covalente à la molécule lipidique phosphatidyléthanolamine dans la membrane de l'autophagosome, et est converti en LC3-II, et une augmentation du rapport LC3-II sur LC3-I indique des niveaux élevés d'autophagie. La p62 est une protéine marqueur qui reflète l'activité autophagique, et ses niveaux de protéines sont en corrélation avec le niveau d'autophagie. La p62 est une protéine marqueur de l'activité autophagique, et son niveau de protéines est en corrélation négative avec l'autophagie, c'est-à-dire que lorsque l'autophagie se produit, la p62 est en corrélation négative avec le niveau d'autophagie, lorsque l'autophagie se produit, la protéine p62 est dégradée dans le cytoplasme ; lorsque l'activité d'autophagie est affaiblie et que la fonction d'autophagie est défectueuse, la protéine p62 s'accumule dans le cytoplasme. Dans cette expérience, il a été confirmé par Western blot que le NMN pouvait réguler à la baisse l'expression relative de Beclin1 et des protéines LC3-II/LC3-I, et réguler à la hausse l'expression des protéines P-mTOR/mTOR et p62. En outre, la microscopie électronique à transmission et la méthode MDC ont également été appliquées pour confirmer que le NMN pouvait réduire le nombre de vésicules autophagiques, de lysosomes autophagiques, ainsi que les points de fluorescence et leur intensité dans les cellules PC12 OGD. Ces résultats indiquent que le NMN peut inhiber l'autophagie induite par l'OGD dans les cellules PC12.
En conclusion, il est suggéré qu'une certaine dose de NMN peut résister aux dommages autophagiques induits par l'OGD dans les cellules PC12, exerçant ainsi un effet cytoprotecteur, et cet effet protecteur peut être lié à la voie liée à mTOR. La présente étude peut fournir une certaine référence cible pour le NMN afin de prévenir les dommages de l'autophagie cellulaire induits par l'OGD, et accumuler certaines données de laboratoire pour le développement du composé naturel NMN.